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31068
PhosphoPlus® ATM (Ser1981) Antibody Duet
Primary Antibodies
Antibody Duet

PhosphoPlus® ATM (Ser1981) Antibody Duet #31068

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PhosphoPlus® ATM (Ser1981) Antibody Duet: Image 1
Western blot analysis of extracts from HCT 116 cells, untreated (-) or treated with neocarzinostatin (NCS 10 μM, 1 hr; +), using Phospho-ATM (Ser1981) (D25E5) Rabbit mAb (upper) and ATM (D2E2) Rabbit mAb #2873 (lower).
PhosphoPlus® ATM (Ser1981) Antibody Duet: Image 2
Western blot analysis of extracts of HeLa, NCCIT and PYS2 cells using ATM (D2E2) Rabbit mAb.
To Purchase # 31068
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31068S
1 Kit

Product Includes Quantity Reactivity MW(kDa) Isotype
ATM (D2E2) Rabbit mAb 2873 100 µl H M 350 Rabbit IgG
Phospho-ATM (Ser1981) (D25E5) Rabbit mAb 13050 100 µl H 350 Rabbit IgG

Kit Usage Information

Protocols

Product Description

PhosphoPlus® Duets from Cell Signaling Technology (CST) provide a means to assess protein activation status. Each Duet contains an activation-state and total protein antibody to your target of interest. These antibodies have been selected from CST's product offering based upon superior performance in specified applications.

Background

ATM (ataxia telangiectasia mutated kinase) is a serine/threonine protein kinase best known for its role in DNA repair signaling in response to DNA double-strand breaks (DSBs). When DSBs occur, the MRE11:RAD50:NBS1 (MRN) sensor complex recruits ATM to sites of DNA damage. ATM then signals to numerous effector proteins, leading to cellular responses including regulation of DNA repair, cell cycle progression, apoptosis, senescence, gene transcription. Along with ATR, DNA-PKcs, SMG1 and mTOR, ATM is a member of the PI3K-like protein kinase (PIKK) family. PIKK family members typically function in response to various types of cellular stress. Substrates of ATM are numerous, and include CHK2, AKT, p53, BRCA1 and DNA-PK (reviewed in 1,3). Inactive ATM exists as a homodimer. In response to DSBs, ATM undergoes autophosphorylation in trans at Ser1981, which leads to dissociation of the complex to become an active monomer (2). Functional DNA repair pathways are important in cellular homeostasis, and defects in these pathways cause genomic instability, which can lead to tumorigenesis (3). Inactivation of ATM results in ataxia telangiectasia (AT), a neurodegenerative disease characterized by predisposition to cancer (4).
  1. Lee, J.H. and Paull, T.T. (2007) Oncogene 26, 7741-8.
  2. Shiloh, Y. and Ziv, Y. (2013) Nat Rev Mol Cell Biol 14, 197-210.
  3. Tang, X. et al. (2008) Mol Cell Biol 28, 2559-66.
  4. Bakkenist, C.J. and Kastan, M.B. (2003) Nature 421, 499-506.
  5. Shiloh, Y. (1997) Annu Rev Genet 31, 635-62.
  6. Smith, J. et al. (2010) Adv Cancer Res 108, 73-112.
  7. Petrini, J.H. (2000) Curr Opin Cell Biol 12, 293-6.
  8. McKinnon, P.J. (2012) Annu Rev Pathol 7, 303-21.

Pathways & Proteins

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使用に関する制限

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For Research Use Only. Not For Use In Diagnostic Procedures.
Cell Signaling Technology is a trademark of Cell Signaling Technology, Inc.
PhosphoPlus is a trademark of Cell Signaling Technology, Inc.